伐度司他归属于一种新型小分子缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂，它的主要作用靶点为脯氨酰羟化酶也就是PHD，凭借对PHD的抑制来让缺氧诱导因子即HIF得以稳定，借此对下游和红细胞生成、铁代谢等存在关联的基因表达予以调控，清楚其作用靶点是弄明白该药药理机制的关键所在。

1. 核心靶点：脯氨酰羟化酶（PHD）

伐度司他的直接作用在于抑制PHD酶的活性，在常氧状况下，PHD会使HIF-α亚基羟基化，致使其被泛素化降解，伐度司他凭借竞争性抑制PHD，阻断了这一进程，让HIF-α能够在细胞内积聚，这是其发挥后续一系列生理效应的起始之处。

2. 上游调控靶点：缺氧诱导因子（HIF）

将PHD抑制之后，伐度司他的核心调控靶点即为HIF，稳定的HIF形成二聚体，转移至细胞核里面，作为转录因子起到作用，HIF不是单一靶点，是一个家族，其中HIF鄄1琢和HIF鄄2琢是伐度司他发挥作用的主要介导因子，特别是在肾脏促红细胞生成素也就是EPO生成方面。

3. 下游关键效应靶点：促红细胞生成素（EPO）基因

伐度司他借由稳定HIF，其中颇为明确的效应当中有激活EPO基因的转录，还有激活EPO基因的表达，这构成了它治疗肾性贫血的主要分子机制，增加的EPO会对骨髓造血起到刺激作用，进而提升血红蛋白水平，而这一通路是当前它在临床应用比如治疗慢性肾病贫血时最为直接的靶向效应路径 。

4. 下游代谢相关靶点：铁调素与铁代谢基因

伐度司他，除了EPO之外，还借助HIF对一系列和铁代谢有关联的基因加以调控。其中存在关键的一点，即让铁调素（Hepcidin）的表达下降。铁调素降低能够促使肠道铁吸收以及巨噬细胞铁释放，使铁利用得以改善，为红细胞生成供应原料，这是其纠正贫血作用的另外一个重要靶向环节。

文章总结

伐度司他的作用靶点是存在于一个网络之中的，这个网络是多层次的，从酶开始，经过转录因子，再到功能基因。它直接针对脯氨酰羟化酶（PHD），核心调控的靶点是缺氧诱导因子（HIF），通过这种方式，进而精确地影响下游促红细胞生成素（EPO）基因以及铁代谢相关基因（像铁调素）的表达，最终共同协同发挥治疗作用。