作为一种口服PDE4抑制剂的阿普斯特，主要用于治疗银屑病以及银屑病关节炎，其核心作用机制不是直接针对单一的“靶点”，而是借助调节细胞内关键的信号通路，以此来发挥抗炎和免疫调节作用。
1. 核心作用靶点：PDE4酶
直接结合靶点为磷酸二酯酶4（PDE4）是阿普斯特，这种酶在免疫细胞内广泛存有，其功能乃是分解细胞内重要的第二信使环磷酸腺苷（cAMP），当PDE4活性过高之际，会致使cAMP水平下降，进而促使炎症因子的产生。
2. 对炎症因子的调节网络
借助抑制PDE4，阿普斯特可有效使然细胞内的cAMP水平得以提升，升高的cAMP会对下游多个炎症相关靶点产生进一步影响，像抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、对于白介素-17（IL-17）、还有白介素-23（IL-23）等关键促炎细胞因子的产生予以抑制，进而从多个环节对炎症cascade进行阻断，。
3. 对免疫细胞功能的干预
阿普斯特的作用还体现于对特定免疫细胞功能进行调节，它影响诸如T细胞、树突状细胞以及中性粒细胞等免疫细胞的活化与迁移，比方说，借助提升cAMP水平，它能够促使具有促炎作用的Th17细胞朝着具有抗炎作用的调节性T细胞转变，进而重塑免疫平衡。
4. 区别于生物制剂的作用特点
不是像直接靶向单一细胞因子（举例来说像TNF-α或者IL-17）那样的生物制剂，阿普斯特的作用所处位置在炎症通路更为上游的地方。这样的作用机制致使其能够同时对多个下游炎症环节产生影响，具备更广泛的调节谱，并且由于它是小分子口服药，所以在使用方面更为便捷。
总结
阿普斯特的靶向作用起始于PDE4酶，借由提升cAMP水平，从而广泛地对下游多个炎症因子以及免疫细胞功能进行调节，这是一个网络化的过程。它的核心要点在于调节，并非单一阻断，这为它在银屑病等免疫介导疾病里的应用奠定了理论基础。
