那些被称为息宁片（既卡左双多巴控释片）的东西，其主要靶点处在中枢神经系统那里，它借着左旋多巴对大脑多巴胺能神经元起作用，去补充多巴胺递质，进而改善帕金森病患者的运动症状 。还有卡比多巴，它是在外周抑制多巴脱羧酶，以此确保更多左旋多巴能够进入脑内发挥其应有作用 。
1. 核心靶点：大脑黑质纹状体通路
息宁片起作用 的基石是大脑的黑质纹状体通路，帕金森病患者此通路里的多巴胺能神经元衰弱 ，致使多巴胺严重匮乏 ，左旋多巴作为多巴胺前驱物质能 通过血脑屏障 ，被该区域的神经元吸收并转变成多巴胺 ，直接填补神经递质的欠缺 ，这是它改善震颤 、僵直等运动症状的根源 。
2. 外周增效靶点：芳香族氨基酸脱羧酶
左旋多巴于血液里容易被外周脱羧酶转变为多巴胺，没办法进入脑部并且引发恶心等副作用。息宁片中的卡比多巴把外周的芳香族氨基酸脱羧酶（AADC）当作靶点，强力抑制其活性进而大幅削减左旋多巴在外周的损耗，提升其进入中枢的占比强化了疗效并减低了外周副作用。
3. 调控关键：多巴胺受体
左旋多巴于脑内转变为多巴胺后，其最终产生的效应借助激活纹状体上的多巴胺受体（主要是D1和D2受体家族）得以达成，这些受体被激活后对基底核神经环路的活性起到调节作用，进而恢复运动功能的平衡，息宁片的控释技术意在让多巴胺受体获取更为持续稳定的刺激，以此减少运动波动。
4. 间接影响靶点：其他神经递质系统
若长期运用左旋多巴制剂像息宁片那样，会对别的神经递质系统造成间接的影响，比如说，多巴胺水平的波动能够影响胆碱能系统以及谷氨酸能系统的平衡，而这跟药物长期治疗后期有可能出现的异动症、剂末现象等并发症是有关系的，所以，临床使用的时候得综合考量其对整个神经网络的影响。
总结
息宁片的关键靶点聚焦于中枢多巴胺能系统，尤其是黑质纹状体通路，借助外周脱羧酶抑制来提升效果，其治疗成效最终借助激活多巴胺受体达成，然而长期使用也得留意其给其他神经递质系统带来的间接作用 。
