拉罗替尼是靶向药物，针对特定基因突变，其核心靶点是NTRK基因融合。这种基因变异在多种癌症中存在，不局限于特定器官，因而拉罗替尼适用于所有携带NTRK融合的实体瘤患者。它的作用机制是高度选择性抑制由该融合基因产生的异常TRK蛋白，进而阻断肿瘤生长信号。
1. NTRK基因融合：核心作用靶点
拉罗替尼的作用依靠NTRK1、NTRK2和NTRK3基因的融合，这些基因原本负责编码正常的TRK蛋白，该蛋白于神经系统发育有所参与，可是当它们同其他基因出现异常融合时，便会产生能够持续激活的致癌蛋白，而拉罗替尼恰恰是精确地结合并抑制这些异常蛋白的活性。
2. 广谱抗癌的分子基础
鉴于其靶向的乃是驱动肿瘤发展的分子变异，并非肿瘤的组织源头，拉罗替尼达成了“广谱抗癌”。不管是肺癌、甲状腺癌，亦或是软组织肉瘤，只要检测出NTRK融合，便存在从中得益的可能性。这象征着癌症治疗由“按部位治疗”迈入了“按基因治疗”的全新时代。
3. 用药前必须进行基因检测
应用拉罗替尼之前，务必要借助下一代基因测序也就是NGS，或者荧光原位杂交也就是FISH等方式，确切检测出NTRK基因融合。这可是用药的金标准，能够保证药物被用在最有可能产生效果的患者身上，免得出现无效治疗以及资源浪费的情况。
4. 了解可能的耐药机制
虽然拉罗替尼有着明显的疗效，然而部分患者在使用过后会出现耐药情况，常见的耐药机制包含靶点自身出现新的突变，像TRK蛋白的溶剂前沿突变，又或者肿瘤激活了其他的旁路信号，知晓这些机制有利于研发下一代药物，给耐药患者提供后续治疗方案 。
文章总结
拉罗替尼是一种具有革命性的靶向药物，它有明确且唯一的靶点，那就是NTRK1/2/3基因融合，其临床应用严格依赖用药前的基因检测，它因作用于共同的分子变异而拥有广谱抗肿瘤特性 ，与此同时，对其耐药机制进行持续研究是推动精准治疗不断向前发展的关键 。
