阿培利司是一种口服的磷脂酰肌醇3 -激酶抑制剂，它的主要靶点是PI3Kα，PI3Kα属于I类别PI3K家族，它是由催化亚基p110α以及调节亚基p85所组成的，该靶点在人体内对细胞增殖、代谢、存活等过程的信号传导起到一定作用。

于PI3K蛋白里头，阿培利司针对p110α亚型展现出高度选择性。研究表明，它抑制p110α的IC50值大概是0.008μM，然而对于p110β却降低了约50倍，对p110δ降低了约250倍，对p110γ降低了约35倍。这般选择性致使其能够更精准地作用于PI3Kα信号通路。

多种肿瘤的呈现出的发生以及发展态势，和PI3Kα出现的异常活化存在着紧密到难以分割的关联关系。其中最为常见的一种机制是发生了PIK3CA基因突变情形，而这个基因负责编码的是p110α亚基。这类突变状况致使PI3Kα处于持继不断的激活状态，从而进而引发了下游部位AKT以及mTOR信号通路出现异常活化现象，最终起到促进肿瘤细胞实现生长以及存活的作用。

阿培利司除了能够直接对PI3Kα予以抑制之外呢，它还能够对下游信号分子产生影响，在用药之后可以观察到磷酸化AKT水平出现降低的情况，而这一情况乃是PI3K通路被抑制的标志性改变之一，与此同时呢，它还会对细胞周期调控蛋白像cyclin D1这样的表达造成影响，进而致使G1期细胞周期出现阻滞现象。

在乳腺癌细胞里，若其雌激素受体呈阳性，阿培利司还展现出对激素信号通路具备干扰作用，这跟PI3K通路与雌激素信号通路二者之间的交叉对话存在关联，这种双重作用机制加大了其抗肿瘤效果 。

临床上的研究另外发现，阿培利司针对携带PIK3CA突变的肿瘤细胞更为具备敏感性。这给凭借生物标志物来进行指导的精准治疗提供了相应依据，对筛选出最有可能从这种药物治疗当中获取益处的患者群体有帮助。

应当留意的是，长时间运用阿培利司有可能致使PI3K通路出现适应性的改变，这其中涵盖了上游受体酪氨酸激酶的代偿性激活以及其他平行信号通路的活化。这些机制跟药物耐药性的产生是存在关联的，同样也是联合用药策略所要考虑的因素。