尼达尼布是一种有着多靶点的酪氨酸激酶抑制剂，它主要借助阻断多种生长因子受体，在针对特发性肺纤维化也就是所谓的IPF以及某些特定类型的非小细胞肺癌的治疗当中发挥着关键作用，它独特的作用机制是能够同时精确抑制多个跟纤维化以及肿瘤血管生成紧密相关的信号通路，进而延缓疾病的进展，了解尼达尼布的具体靶点，对我们更清楚地认识其药理特性以及临床应用价值是有帮助的。

1. 血管内皮生长因子受体（VEGFR）

尼达尼布极为关键的靶点当中的一个便是血管内皮生长因子受体，其中涵盖VEGFR - 1、VEGFR - 2以及VEGFR - 3。借助对这些受体予以阻断，尼达尼布能够切实有效地抑制肿瘤组织内部新生血管的产生。在肿瘤微环境之内，新生血管为癌细胞运送氧气以及营养，将这一进程予以阻断就如同是使得肿瘤细胞“挨饿”，这同样是其被用于治疗肺癌的核心原理。

2. 血小板衍生生长因子受体（PDGFR）

血小板衍生生长因子受体，也就是 PDGFR-α 和 PDGFR-β，是尼达尼布的另外一个关键作用靶点，该受体在成纤维细胞的增殖以及迁移当中起着重要作用，而成纤维细胞是致使组织纤维化的主要细胞，尼达尼布借助抑制 PDGFR，能够减少成纤维细胞的活化，进而减缓肺组织里细胞外基质的过度沉积，延缓肺功能下降。

3. 成纤维细胞生长因子受体（FGFR）

亦为尼达尼布重要靶向位点的，有成纤维细胞生长因子受体，即FGFR - 1、FGFR - 2以及FGFR - 3。FGFR信号通路不但参与肿瘤细胞的增殖，而且在纤维化进程里扮演着重要角色。尼达尼布凭借抑制FGFR，能够阻断成纤维细胞的异常增殖与转化，进而进一步强化对纤维化过程的抑制，达成多重抗纤维化效果。

4. RET受体酪氨酸激酶及Src家族

尼达尼布除了能抑制RET受体酪氨酸激酶以及Src家族激酶外，还有上述三大主要靶点的作用机制。这些靶点和细胞的生存、分化以及运动有关联。尤其是RET的激活和部分肿瘤的耐药性存在关联，尼达尼布通过对RET的抑制，能够更为全面地阻断肿瘤细胞的信号传导网络，进而增强抗肿瘤效果，减少单一通路被阻断后有可能出现的逃逸现象。

总结

尼达尼布属于多靶点药物，其核心靶点包含VEGFR、PDGFR以及FGFR这三大受体家族，还拓展到了RET及Src激酶。这种有着多靶点抑制策略的药物，在抗纤维化以及抗肿瘤领域呈现出独特优势，它通过同时作用于血管生成、成纤维细胞活化和肿瘤细胞增殖等多个环节，为特发性肺纤维化患者和特定类型的非小细胞肺癌患者提供了一种有效的治疗选择。