厄洛替尼作为靶向治疗药物，其作用原理聚焦于表皮生长因子受体（EGFR）信号通路，通过精准抑制该通路活性，阻断肿瘤细胞的存活与增殖信号，从而发挥抗肿瘤作用，且对特定EGFR突变类型有更高靶向性。

1、EGFR的表达与肿瘤细胞的关联

表皮生长因子受体（EGFR）在正常细胞与癌细胞的细胞表面均有表达，但其在肿瘤细胞中的信号传导作用更为关键。在部分肿瘤细胞中，无论EGFR是否存在突变，经由该受体传递的信号，都会直接影响肿瘤细胞的存活与增殖过程，成为驱动肿瘤生长的重要通路，这也为厄洛替尼的靶向治疗提供了作用靶点。

2、厄洛替尼对EGFR的抑制机制与亲和力差异

厄洛替尼能可逆地抑制EGFR的激酶活性，具体通过阻止与EGFR相关的酪氨酸残基发生自磷酸化实现。酪氨酸残基自磷酸化是EGFR信号通路激活的关键步骤，该步骤被抑制后，下游的信号传导会随之中断，进而切断肿瘤细胞获取的存活与增殖信号，抑制肿瘤生长。此外，厄洛替尼对EGFR外显子19缺失或外显子21（L858R）突变型受体的结合亲和力，显著高于对野生型EGFR的亲和力，使其能更精准地作用于突变肿瘤细胞，减少对正常细胞的影响。目前，厄洛替尼对其他酪氨酸激酶受体的抑制作用尚未完全明确。

厄洛替尼通过靶向抑制EGFR信号通路发挥作用，且对特定EGFR突变类型靶向性更强。这一作用原理决定了其在相关突变肿瘤治疗中的适用性，患者用药前需明确EGFR状态，以确保药物精准起效。